vertigo and dizziness

Posture examination and Posturography

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Royal Belgian Society for ear, nose, throat, head and neck surgery meeting
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Temporomandibular joint dysfunction in whiplash injuries

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AN OLD AND VERY GOOD TECHNIC OF VESTIBULAR HABITUATION TRAINING

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Presented at the 38th Meeting of Neurotological and Equilibrium Society
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Vertiges et répercussions psychologiques versus pathologies et vertiges

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Revue Médicale Liège 2011. 66 : 9 : 470-473

Les tests supraliminaires en audiométrie

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Conférence donnée au Château de Colonster à LIEGE le 15.12.2010

Slow auditory evoked potentials: the end of malingering in audiology.

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SLOW AUDITORY EVOKED POTENTIALS: THE END OF MALINGERING IN AUDIOLOGY

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International Tinnitus Journal. 2002 (8):58-61

Les nouveaux tests de l'exploration de l'équilibre, leur intérêt en expertise médicale

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"Les nouveaux tests de l'exploration de l'équilibre, leur intérêt en expertise médicale".

Conférence donnée le 15.10.2009 à l'Association Belge des Médecins-Conseils Experts - Section de Liège.

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VIBRATION-INDUCED NYSTAGMUS

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VIBRATION-INDUCED NYSTAGMUS

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Head-shaking nystagmus

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Assessment of simulation and exaggeration in ent expertise.

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Assessment of simulation and exaggeration in ent expertise.
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Vertiges d'origine post-traumatique

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Conférence donnée au cours "VERTIGES"
Université Catholique de Louvain
Cliniques Universitaires Saint-Luc
07-09 mai 2009

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Benign Paroxysmal Positional Vertigo: An Overview. (2008)

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To read the original text please consult "International Tinnitus Journal, Vol. 14, N°2, 159-167 (2008)

CONDUITE A TENIR DEVANT UN PATIENT VERTIGINEUX

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Conférence donnée aux médecins d'Esneux le 27 novembre 2008

Les vertiges et leurs répercussions psychologiques.Pathologie psychologique et vertiges

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Présentation des manoeuvres de Semont

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VIRTUAL REEDUCATION

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VERTIGO DIZZINESS AND TINNITUS IN WHIPLASH INJURIES (INTRODUCTION)

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Invalidité et O.R.L. in "Invalidité, incapacité et handicap professionnel"

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Virtual vestibular re-education. A new technology.

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norminative data in eng and vng

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B-ENT, 2008, 4, Suppl. 8, 45-47

medicolegal aspects of whiplash injury

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eng ou vng:avantages et inconvénients

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http://www.scribd.com/doc/3225077/ENG-ou-VNG-CHU-20-04-2008?secret_password=1cttm0hfv4x64azz53x3

2008-06-02T10:20:00.000+02:00

TEMPOROMANDIBULAR JOINT DYSFUNCTIONIN WHIPLASH INJURIES:
THE ASSOCIATION OF TINNITUS AND VERTIGO IN THIS SYNDROME
International Tinnitus Journal, 2002, 8: 2: 129-131

R. BONIVER M.D.
Rue de Bruxelles, 21
B-4800 VERVIERS
Tél. : 32(87)22.17.60.
Fax : 32(87)22.46.08.
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PHYSIOPATHOLOGY
In whiplash injury, the trunk is suddenly projected forward and the head, because of its inertia, is violently thrown backward (unless an adequate head rest is present).Consequently, a hyperextension of the head on the neck is produced.
When this maximum extension is attained, the movement is transformed into a forward displacement :an hyperflexion.
In the hyperextension phase, the jaw is flung open because of mandibular inertia. This brings about joint elongation.
At the moment of hyperflexion of the head on the thorax with sudden closure of the mouth (either propelled by the cranium or through the effect of the shock of the mandibule on the thorax, the dashboard ,or the steering wheel), the condyle compresses the retrodiscal tissues, which may result in an anterior discal displacement.
In the case of a frontal shock, the opposite occurs ,with hyperflexion preceding hyperextension. Here, the retrodiscal tissue compression precedes its elongation.
A lateral displacement by rotation inclination may also occur (GOLA et al. [1]).

KAPLAN et ASSAEL [2] pointed out that the opening of the mouth at the moment of hyperextension is due to the inertia of the mandible whose displacement is slower than that of the cranium and also to the fact that the suprahyoid muscles do not lengthen quickly enough to compensate for the hyperextension of the head.
During the deceleration phase, the head is abruptly hyperflexed ,resulting in closure of the mouth. [fig. 3]
This causes a retrusion of the condyle and an anterior displacement of the disk.

According to HARTMANN et CUCCHI [3], the violent stretching of the external pterygoid muscle causes a simple myostatic trigeminal reflex in the superior belly of the muscle provoking a reflex contracture with resultant pain at the articular level and an anterior dislocation of the disk.
It is well-known that whiplash injury is accompanied by cervical muscle spasm which, through stimulation of neuroreceptors, causes a reflex alteration of neck posture.
The suprahyoid muscles present a hypertonicity that alters the positioning of the mandible relative to the maxilla ,thus resulting in a malocclusion.
The neuroreceptors of the periodontal ligament and of the temporomandibular joint (TMJ) are then alerted and send their response to the central nervous system which increases muscular tension through a reflex pathway.
BENHAM (in Kaplan- 2 ) demonstrates through a mathematical model, that when the victim of a whiplash injury is wearing a seatbelt, the energy transmitted to the head and neck is greatly increased because of the limitation of the movement of the thorax, thus resulting in an increased amplitude of flexion of the head in relation to the rest of the body.
Though certain authors deny that TMJ problems are associated with whiplash injury (4-11), others amply demonstrate evidence of the relationship between the two (12-18) Attention is drawn to the comparative studies performed by KOLBINSON et al. [19-21].

They show that patients having had a whiplash injury present more TMJ problems than those who have not.Also the evolutionary prognosis of patients presenting TMJ problems after whiplash is more guarded than in those patients who have not been subjected to such trauma. Further symptoms persist regardless of whether the medico-legal aspects of the case have been settled.
- Magnetic resonance imaging (MRI) studies of the TMJ in 87 consecutive cervical whiplash patients who presented with TMJ symptoms demonstrate abnormalities [17]):
- 72% disc displacement with reduction
- 15% disc displacement without reduction
- 69% joint effusion
- 51% soft tissue inflammation or edema
- 95% total TMJ abnormalities

No control MRI study that included patients with TMJ disorders in the absence of a whiplash injury was conducted, so that one cannot exclude an aggravation of a pre-existing condition. However, the fact that previously asymptomatic patients became symptomatic after an accident lends credence to the probable relationship between the TMJ disorder and the whiplash.

From this group of studies emerges an interrelation of cause and effect between whiplash and TMJ disorders. In effect, whiplash is capable of inducing joint lesions as well as post-traumatic malocclusions.
Systematic examination of the TMJ after whiplash can be obtained and documented in medical statements, through radiographs, and by MRI ,so as to permit more significant comparative studies.
An earlier diagnosis would permit inception of a multidisciplinary treatment program so as to ease the patient's symptoms rapidly and definitively.
The significance of psychological factors must be kept in mind recalling that TMJ problems are interwoven in a tableau of an often minor cervical sprain in which the "neurotic" context has its own importance.

PHYSIOPATHOLOGY OF TINNITUS LINKED TO TMJ DISORDERS.

To open the Eustachian tube, the tensor veli palatini muscle (TVP) brings about a lateral movement of the internal pterygoid muscle and its interposed fascia.
The modifications of intra-tympanic pressure resulting from auditory tube dysfunction could explain the hearing loss and tinnitus encountered in TMJ disorders.
Central factors appear to the preponderant in the origin of spasticity of the masticatory muscles.

Thus, an increased excitability, in particular of the motor neurons of the muscles innervated by the trigeminal nerve, can trigger, through the participation of the elevator fibers of the internal pterygoid (clenching of the teeth), a malfunction in the regulation of tympanic membrane tension (action of the tensor tympani) causing tinnitus. The malfunction of the tensor veli palati affecting tubal patency can produce the sensation of a blocked ear.
In these conditions, the diagnostic value of muscle palpation becomes evident: the painful palpation of the internal pterygoid muscle would point toward a masticatory origin of the tinnitus.
Resolution of muscle spasm or tension with physiotherapy will be indicated in these cases.

PHYSIOPATHOLOGY OF BALANCE DISORDERS ASSOCIATED WITH TMJ DYSFUNCTION IN WHIPLASH INJURY.

The trigeminal hypersensitivity engendered by TMJ problems may perturb the oculocephalogyric system .
In a trauma patient with constant complaints of balance problems and presenting a negative work-up, a possible dysfunction of the masticatory apparatus secondary to the trauma must be suspected.
At the time of cervical postural examination, trigger points along the sterno-cleido-mastoid muscles and along the others muscles of the neck and the face must be routinely sought after particularly in cases of idiopathic vertigo.

An overstimuation of trigeminal origin could modify the physiology of head posture.
In the same manner as a "computer virus", these afferents of parafunctional origin would disturb the harmonious function of the superior colliculus in the regulation of visual fixation resulting in a vertiginous sensation.
The epidemiological findings seem to corroborate the importance of the parafunctional factor in the development of vertigo of masticatory origin in TMJ disorders such as perceived at the physiopathologic level.

CONCLUSION
As part of the work-up of whiplash injuries, the function of the TMJ and troubles of tonicity of the corresponding muscles are important elements of examination..
Anomalies at this level can be implicated in the origin of associated tinnitus and vertigo.
Accurate diagnosis leads to appropriate treatment and ultimate clearing of the symptoms.

BIBLIOGRAPHY

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2008-06-02T10:02:00.000+02:00

PLACE DE L'EXAMEN DE LA POSTURE DANS L'EVALUATION DU DOMMAGE CORPOREL

Prof. Raymond BONIVER (*)

Revue belge du dommage corporel et de médecine légale. 2005, 32 : 33-43

DEFINITION

La posture est l’attitude fondamentale d’une espèce : quadrupédie chez la plupart des mammifères, station bipède ou érigée chez les primates supérieurs et l’homme.
On peut définir la posture chez l'homme comme étant la station debout, immobile, du sujet.
Cette posture est éminemment instable du fait des accélérations auxquelles l’homme est soumis : accélération gravitaire, accélérations imposées par le mouvement lui-même.

L’équilibration est l’aptitude au maintien d’une posture en dépit de circonstances contraires. C’est donc le résultat de l’action de l’ensemble des mécanismes qui visent à la conservation de la posture en dépit des causes qui tendent à la perturber lors de la station debout (équilibration statique) et lors de la déambulation ou de la gestuelle (équilibration dynamique).

RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

La posture est associée au mouvement. Sherrington disait que « la posture suit le mouvement comme son ombre ». En fait elle le précède… La posture doit répondre à deux impératifs en apparence contradictoires : permettre le mouvement d’un segment tout en stabilisant les autres segments pour assurer le maintien de la station érigée chez l’homme (J. Massion, 1990). L’acte moteur apparaît comme particulièrement complexe; le système nerveux central doit assurer la commande principale, à partir d’un schéma moteur préétabli mais acquis; il doit aussi prévoir et réguler un ensemble de commandes parallèles destinées à anticiper les déséquilibres posturaux qui accompagnent inéluctablement la réalisation du mouvement et à corriger les effets perturbateurs du mouvement sur la posture. Il y a donc une coordination posture-mouvement.

On assimile parfois l’homme debout immobile, en appui bipodal, à un pendule inversé dont l’équilibre instable est maintenu tant que le centre de gravité, matérialisé par la deuxième vertèbre sacrée, se projette à l’intérieur du polygone de sustentation délimité par les deux appuis plantaires. Cet équilibre instable est le résultat d’ajustements constants dans la mise en jeu des muscles fléchisseurs dorsaux et plantaires de la cheville, l’équilibre antéro-postérieur étant plus instable que l’équilibre latéral dans la position du garde à vous, à l’inverse de la position en fente où les deux pieds sont l’un derrière l’autre.

- l’homme debout immobile n’est pas un pendule rigide, mais un empilement de « modules superposées à partir du sol sur lesquels s’effectue l’appui, jusqu’à la tête » (J. Massion, 1990); le contrôle de la position respective des genoux, des hanches, du tronc, de la tête et du cou est actif et implique la régulation posturale. Cette régulation posturale est le résultat de multiples ajustements posturaux, qui, il est vrai, sur le sol stable sont surtout le fait des muscles jambiers. Cependant chez la personne âgée, il semblerait que les ajustements pelviens aient un rôle non négligeable;

- l’homme n’est pas immobile et les résultats formulés à partir de l’évaluation de l’équilibre statique ne peuvent être extrapolés au contrôle postural de l’homme en mouvement. L’analyse de la posture apparaît alors indissociable de celle du mouvement.

Le contrôle postural met en jeu un ensemble de structures du tronc cérébral, du sous-cortex et du cortex. Les ajustements posturaux sont soit anticipés, mis en jeu avant le mouvement pour prévenir les déséquilibres (lors d’un effort de soulèvement d’une charge à bout de bras, la contraction des triceps suraux précède de 50 ms celle du biceps brachial), soit intégrés dans des synergies axiales (la flexion du tronc en avant s’accompagne du rétropulsion du bassin pour éviter la chute).

Passons en revue les éléments principaux qui interviennent dans ces mécanismes référentiels du contrôle postural.

LA VISION
- La vision centrale ou fovéale, spécialisée dans l’analyse fine d’une image,

- La vision périphérique ou extra-fovéale spécialisée dans le repérage d’une cible visuelle parcourant le champ et dans la détermination de ses paramètres dynamiques : vitesse, trajectoire. L’image de la cible peut être ramenée dans la fovéa par des mouvements conjugués des deux yeux : la saccade ou mouvement rapide des deux globes oculaires, discontinu, balistique, abolissant transitoirement la vision; la poursuite ou mouvement lent des deux globes oculaires, continu, n’abolissant pas la vision.

Cette vision binoculaire est le résultat de la synergie oculomotrice et a pour conséquence la correspondance parfaite sur les deux rétines des images de la cible et fusion de celles-ci en une image en relief.
La vision est indispensable dans la détermination de la verticalité; elle est pour l’homme soumis à la pesanteur, le référentiel essentiel, comme l’atteste l’augmentation des oscillations à l’occlusion des yeux.

La motricité oculaire couvre un angle de 45 à 50°, seuls 15° sont utilisés; au-delà il y a nécessairement rotation de la tête et donc mise en jeu du rachis cervical (Hugonnier, 1981). Ainsi il apparaît que le regard est étroitement associé à la synergie entre oculomotricité et mouvement du cou, afin d’orienter le télérécepteur céphalique.

LE VESTIBULE
- Les canaux semi-circulaires répondent aux accélérations rotatoires.

- L'utricule et le saccule répondent aux accélérations linéaires.
Le saccule serait davantage un organe vibratoire.

La vision et le vestibule interviennent dans deux mécanismes principaux très importants pour le contrôle de notre posture :

La notion de verticalité :
la construction de la verticale subjective s'obtient par :
- des informations d'origine otolithique,
- des informations issues de la vision prenant en compte les structures de l'environnement indiquant la verticalité.

La stabilisation du regard

Cette stabilisation du regard met en jeu trois arcs réflexes :

- Les réflexes visuo-oculomoteurs (système optocinétique) avec le nystagmus optocinétique ou NOC, succession de poursuite (déplacements lents) et de saccades de recentrage, provoqué par le défilement d’un panorama inhomogène dans le champ visuel extrafovéal.

- Les réflexes vestibulo-oculomoteurs (RVO). Ils contribuent eux aussi à la perception d’un monde visuel stable; ainsi si le corps bouge inopinément alors que l’on regarde une cible, le RVO assure la stabilité du regard et la cible continue d’être perçue par la rétine.

Les mouvements oculaires conjugués sont induits soit par stimulation des canaux semi-circulaires (nystagmus provoqué, par exemple, par l’épreuve rotatoire pendulaire), soit des macules (mouvements compensateurs des yeux sur balance parallèle).

- Les réflexes cervico-oculaires, inconstants et dont la signification est discutée.

LA SENSIBILITE PLANTAIRE
Le rôle des mécanorécepteurs cutanés superficiels (récepteurs de Merkel) ou profond (corpuscules de Pacini et corpuscules de Meissner) est mal connu. Pourtant la station debout, la marche mettent en jeu la sensibilité plantaire, relais indispensable entre l’homme et son support naturel, le sol. La sole plantaire est particulièrement riche en terminaisons nerveuses encapsulées type Meissner ou Pacini, récepteurs à adaptation rapide.

L’anesthésie plantaire par ischémie prolongée a le tort d’intéresser les récepteurs musculaires avant les récepteurs cutanés. Par contre, l’anesthésie par bloc des nerfs calcanéens interne, plantaire interne et externe entraîne des désordres posturaux marqué par une augmentation significative de l’amplitude et de la fréquence des oscillations corporelles dans l’axe antéropostérieur et dans l’axe latéral, par le déplacement de la projection du centre de gravité vers l’arrière et du côté non anesthésié; l’instabilité lors de la station unipodale du côté anesthésié est particulièrement marquée. Ces mécanorécepteurs cutanés constituent « la plate-forme de force » du corps humain, renseignant en permanence sur la valeur des appuis plantaires.

L'EQUILIBRATION
Les influx labyrinthiques, rétiniens, proprioceptifs extra-oculaires et proprioceptifs cervicaux, convergent sur les noyaux vestibulaires, le cervelet et le cortex sensitivo-moteur.
Ces afférences codent pour des fréquences différentes de mouvements :
- la rétine est sensible aux fréquences basses, inférieures à 1Hz.,
- le labyrinthe aux fréquences élevées jusque 5Hz.,
- les propriocepteurs pour les fréquences basses.

Il y a interaction de 0.1 à 1Hz.

L'information la plus utile au maintien de la posture et de l'équilibration est fonction des circonstances.

Par exemple, pour des mouvements effectués à vitesse et dans des conditions normales, il apparaît que la vision est plus apte à fournir le référentiel vertical.

La vision prend une part croissante et ce d'autant plus que les afférences étrangères au système œil – labyrinthe - cou sont en discordance.

Par contre, dans les situations d'urgence de grands déséquilibres, la vision est dépassée et le vestibule est mis en jeu préférentiellement : dans ces cas, l'entraînement est susceptible d'améliorer sensiblement les performances.

Tout ce système est évidemment modulable et susceptible d'adaptation.

EXAMEN CLINIQUE POSTURAL

Tout test convient pour évaluer le tonus postural, pourvu que l'on le réalise bien. (Gagey).

En voici quelques uns :

La verticale de BARRE

Le sujet se place debout, les pieds étant calés et écartés d’un angle de 30° ouvert vers l’avant. L’axe sagittal médian du polygone de sustentation est matérialisé par une ligne tracée sur la plate-forme où se trouve le sujet : deux fils de plomb passent aux extrémités de cet axe, l’un en avant, l’autre en arrière du sujet, définissant ainsi le plan vertical-sagittal intermaléollaire dit plan de Barre.
On note, au milieu des oscillations de posture, la position moyenne, par rapport à ce plan, des repères anatomiques classiques : plis fessier, épineuse de C7, milieu de l’occiput.
On note également : la hauteur respective des épaules, l’ouverture plus ou moins grande du losange interbrachiothoracique.

Les rotations autour de l'axe du corps

Rotations autour de l’axe vertical du corps.
La droite tangente aux bords postérieurs des talons est comparée par simple visée aux deux autres droites, tangente aux masses fessières et tangente à la ceinture scapulaire.

Le Romberg postural

A l’occlusion des yeux, un sujet normal tourne sur sa droite et/ou s’incline sur sa gauche (1) lorsque son axe bipupillaire est incliné à droite (2); inversement, il tourne sur la gauche et/ou s’incline sur sa droite (4) lorsque son axe bipupillaire est incliné à gauche (3).

Test de Fukuda

Test de piétinement de Fukuda en position de tête neutre
Lorsqu’un sujet normal piétine sur place, les yeux fermés, la tête en position neutre, il ne tourne pas de plus de 30° sur lui-même, soit à droite, soit à gauche, en cinquante pas.

LA POSTUROGRAPHIE

La posturographie représente les techniques d’analyse de la posture.

La posturographie n’est pas un examen exact : il est variable dans le temps, sensible au stress, aux conditions environnement-patient.

1. MOYENS TECHNIQUES

Il existe différents systèmes pour étudier la posture.

Il importe de distinguer les systèmes qui étudient la posture "statique", c'est-à-dire l'état de l'homme immobile et les systèmes qui étudient la posturographie "dynamique" qui étudie plutôt le mouvement du sujet, c'est-à-dire les contrôles de la posture après un déplacement.

Il existe également des systèmes analyseurs de mouvements plus complexes et qui sont principalement utilisés en physiologie sportive.

Nous citerons quelques-uns :

Techniques d'étude de la posturographie statique :

La plate-forme de KISTLER citée pour mémoire qui fut la première plate-forme à enregistrer les paramètres de variation de la statique du sujet.

La plate-forme de l'Association Française de Posturographie, anciennement commercialisée par la firme DYNATRONIC et actuellement par la firme SATEL.

Les paramètres de mesure ont été définis par l'A.F.P. :

le sujet est placé sur la plate-forme debout, devant garder les bras le long du corps et la tête droite. La position des pieds est normalisée : pieds à 30°, talons espacés de 2 cm, baricentre du polygône de sustentation toujours situé au même point quelle que soit la pointure du sujet.

On enregistre :

le statokinésogramme yeux ouverts, yeux fermés et yeux fermés tête en hyperextension, afin de stimuler les récepteurs proprioceptifs de la nuque.

On étudie à partir du statokinésogramme, dans ses différentes positions, les variables suivantes :
Ø la surface de l'ellipse dessinée par les positions successives du centre de pression podale relevées au cours de l'acquisition,
Ø la longueur totale du statokinésogramme,
Ø le X moyen : c'est la position moyenne du centre de pression podale sur l'axe latéral,
Ø le Y moyen : c'est la position moyenne du centre de pression podale sur l'axe antéro-postérieur,
Ø le Quotient de Romberg, qui est le rapport entre la surface des déplacements yeux fermés et yeux ouverts,
Ø les FFT, c'est-à-dire l'analyse fréquentielle de Fournier : il s'agit d'une analyse fréquentielle du statokinésogramme représentant les trois bandes de fréquences correspondant aux différentes boucles de régulation sensitivo-motrice utilisées et exprimées en pour cent de l'énergie totale (bande 1 = 0 à 0.5Hz. – bande 2 = 0.5 à 2Hz – bande 3 = + de 2 Hz.)
Ø Les coefficients de corrélation qui représentent les corrélations entre les déplacements antéro-postérieurs et latéraux gauches et droits.

Intercorrélation

Intercorrélation entre les oscillations posturales antéro-postérieures et droite-gauche.
Aspect stochastique chez le sujet normal soulignant l’indépendance de ces oscillations.

Intercorrélation sinusoïdale

Tests dynamiques :

La plate-forme TOENNIS : cette plate-forme permet à la fois une posturographie statique et une posturographie dynamique en mobilisant le sujet sur un plan antéro-postérieur.

On enregistre non seulement les paramètres repris ci-dessus, mais également les contractions musculaires au niveau des muscles des membres inférieurs.

L'équitest, mis au point par Nashner et distribué par la firme NEUROCOM, dans lequel on utilise 6 conditions de tests :
1° le sujet debout regardant fixement devant lui les bras le long du corps,
2° le sujet debout yeux fermés sur la plate-forme,
3° le sujet debout champ visuel mobilisé,
4° le sujet debout champ visuel fixe, plate-forme de stabilisation en mouvement
5° le sujet debout vision absente, plate-forme de sustentation en mouvement
6° le sujet debout vision présente, mobilisation à la fois de la plate-forme de sustentation et du champ visuel,

Cette technique, très largement distribuée aux Etats-Unis et en Europe, a cependant été critiquée dans une thèse récente par le Docteur A.M. EL-KAHY, après des études faites par d'autres auteurs, tels que HAMMAN et collaborateurs.

La plate-forme FRAMIRAL qui reproduit avec d'autres moyens techniques les conditions de l'examen de l'équitest.

L'étude des mouvements par différents systèmes comme la crânio-corpographie et les systèmes d'analyse complets du mouvement comme le système ELITE.

2. CRITIQUES DE LA METHODE

La posturographie n’est pas un examen exact :
Il est variable dans le temps, sensible au stress, aux conditions de l’environnement(Dr. Paolino – Février 2004 – 8e Assises Nationales d’O.R.L., Nice-Acropolis-France)

Ce n’est donc pas un examen objectif, indépendant du « bon vouloir » du sujet, tels que par exemple :
- les potentiels évoqués,
- l’étude des nystagmus spontanés et de position
- les réponses aux épreuves vestibulaires.

Dans l’étude des troubles de l’équilibre, la posturographie est un examen complémentaire qui ne peut donner à elle seule un diagnostic. Elle doit s’accompagner d’un bilan de l’oculomotricité et d’un bilan vestibulaire.

Elle est indiquée, pas de manière systématique, mais chaque fois qu’il y a instabilité, chute, ébriété sans pathologie objectivée.

Elle permet d’étudier les autres entrées du système de l’équilibre, telles que articulaires, visuelles, mais ses résultats doivent être mis en corrélation avec la clinique et les autres examens .

Dans certains cas, elle permet d’apprécier l’efficacité d’un traitement de réadaptation.

Ø Il est actuellement admis que devant un déficit vestibulaire uni- ou bilatéral, avec une posturographie anormale, il faut prescrire une rééducation.

Ø Sans déficit vestibulaire, avec une posturographie anormale, pas de rééducation au sens propre.

Ses résultats sont également influencés par différents facteurs :
- l’âge
- la prise de certains médicaments

Dans notre expérience, son étude est particulièrement utile :
- dans les séquelles de « Whiplash »
- pour démontrer l’origine psychologique des instabilités ou l’exagération volontaire de celles-ci par l’étude des coefficients de corrélation

CONCLUSION

L'examen de la posture n'est qu'un élément dans l'étude des fonctions de l'équilibre.

Il n'est pas concevable de réaliser cet examen en dehors d'un bilan complet de la fonction de l'équilibre.

Comme nous l'avons vu ci-dessus, il s'agit d'un examen subjectif.

Il peut être influencé par de nombreux facteurs, notamment des facteurs psychologiques.

Comme Ferrey le dit dans son article sur l'Abord psychosomatique des traumatisés crâniens édité en 1995 :
« Etre debout, c’est le propre de l’homme, de même que le langage et la pensée. Tenir sur ses deux pieds, c’est avoir les mains libres pour agir et la joie d’une maîtrise de son corps qui éclate dans la pratique des sports d’équilibre. La posture orthostatique est symboliquement profondément liée à l’image que l’homme se renvoie de lui-même.
Ne plus tenir debout, c’est l’impuissance, la dépendance, la honte, l’opposé de l’homme debout et fier de l’être.
En face du traumatisé crânien, il faut donc – à sa mesure, car l’étendue de cette brisure peut être en partie inconsciente – apprécier la dimension de sa blessure narcissique et en évaluer les échos émotionnels. »

Prof. R. BONIVER
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Tél. : 087/22.17.60
Fax : 087/22.46.08
Email : r.boniver@win.be
BIBLIOGRAPHIE

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Thesis Universiteit Maastricht 1998
ISBM 90-901,1995-7.

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2008-06-02T09:57:00.001+02:00

LES VERTIGES PAROXYSTIQUES RECIDIVANTS

Revue Médicale de Liège. 2004, 59 : 326-330

R. BONIVER [1]

RESUME : L'auteur décrit les vertiges paroxystiques bénins récidivants avec leur symptomatologie, leur pathogénie et les traitements proposés.

SUMMARY : Recurrent paroxystic vertigo.
The author describes the pathology, the symptoms and the treatment of these vertigo.

KEYWORDS : Benign positional vertigo – Meniere disease – Recurrent paroxystic vertigo.

INTRODUCTION

Les vertiges paroxystiques récidivants ne constituent pas, dans la plupart des cas, une pathologie grave pour le patient, c'est-à-dire une pathologie mettant en péril sa vie, mais peuvent être, dans certains cas, très handicapants, au moment où ils se produisent.

Les vertiges paroxystiques récidivants sont caractérisés principalement par deux grandes familles :
- les vertiges paroxystiques bénins,
- la maladie de Ménière.

Il existe d'autres entités cliniques plus rares, mais qui méritent d'être signalées.

1° Le vertige paroxystique bénin

Récidivant, ce type de vertige est très fréquent, puisqu'il constitue à peu près 50% des vertiges mis au point à ma consultation d'otoneurologie.

SYMPTOMATOLOGIE :

Ce vertige est déclenché par un changement de position.

L'anamnèse du patient est très révélatrice :
Le patient décrit des vertiges brefs, dont l'intensité peut varier, allant d'une simple sensation rotatoire à une sensation de détresse importante accompagnée de nausées et vomissements, durant quelques secondes, parfois 1 minute ou 2, et déclenchés par un changement de position : soit en mettant la tête en hyperextension, soit en se couchant, soit en se penchant en avant, soit couché en se tournant d'un côté à l'autre. Ils peuvent entraîner un état de stress important, par leur fréquence ou leur intensité, lorsqu'ils se produisent à chaque changement de position.

ETHIOPATHOGENIE

Plusieurs hypothèses ont été évoquées antérieurement pour tenter d'expliquer l'origine des vertiges et des nystagmus paroxystiques bénins. Je les ai déjà décrites dans un article publié dans cette même revue en 1998 (1).

Schuknecht (2), en 1969, définit le terme de "cupulolithiase" en mettant en évidence des dépôts basophiles sur la cupule du canal semi-circulaire postérieur.

Puis Hall (3) proposa le terme de "canalolithiase", imaginant que des débris d'otoconies flottaient dans l'endolymphe et mobilisaient les cupules labyrinthiques pour déclencher le nystagmus paroxystique bénin.

Examinant les différents types de vertiges paroxystiques bénins rencontrés dans leur population de patients examinés, Brandt et Steddin (4) présentèrent des arguments en faveur et contre la canalolithiase et la cupulolithiase :

Pour la canalolithiase :

- la canalolithiase est compatible avec tous les faits cliniques du nystagmus paroxystique bénin et avec tous les arguments contre la cupulolithiase;
- le nystagmus de position dirigé vers l'oreille qui est dirigée vers le haut lorsqu'il est induit par une rotation de 180° de la tête apporte une preuve indirecte de la canalolithiase;
- les signes sont compatibles avec les caractéristiques du nystagmus paroxystique bénin horizontal.

Contre la canalolithiase

- données histologiques de dépôt dans les canaux semi-circulaires chez des patients asymptomatiques;
- début brutal de la maladie. On devrait s'attendre, vu la libération des particules, à un début progressif.

Pour la cupulolithiase

- données histologiques mettant en évidence des débris qui paraissent attachés à la cupule du canal semi-circulaire postérieur.

Contre la cupulolithiase

- on ne met pas en évidence de nystagmus paroxystique bénin avec des mouvements de secousse de la tête, lents, prenant plus de 6 sec;
- il n'y a pas de vertiges typiques avec des accélérations linéaires de la tête;
- la direction et l'intensité du nystagmus et du vertige provoqués ne sont pas le reflet de la position de la cupule lourde en relation avec la gravité;
- la courte durée du nystagmus de position (moins d'une minute) lorsque la tête reste sans mouvement;
- la fatigabilité clinique lorsqu'on répète la manœuvre plusieurs fois;
- l'évolution spontanée malgré la sévérité variable des attaques;
- l'efficacité de la thérapeutique par des moyens physiques avec des phases de rémission non prévisibles et des échecs;
- incompatible avec la direction du nystagmus dans le nystagmus horizontal paroxystique bénin.

Cependant, le concept d'une altération mécanique de la physiologie labyrinthique désignée comme étant responsable du vertige paroxystique bénin n'est pas en accord avec plusieurs faits :

1° la latence, la durée limitée et la fiabilité du nystagmus rotatoire, malgré les manœuvres de provocation soutenues.

2° les longues périodes de rémission, parfois des années, entre les épisodes de vertiges paroxystiques bénins

3° l'absence de nystagmus, en présence des symptômes subjectifs, lors des manœuvres déclenchantes chez certains patients,

4° l'absence de la mise en évidence de particules dans la cupule du canal semi-circulaire postérieur chez plusieurs patients autopsiés présentant un vertige paroxystique bénin.

Récemment, Gacek (5), étudiant pour analyse histologique les oreilles internes de 3 patients ayant présenté un vertige paroxystique bénin du canal semi-circulaire postérieur, ne mit en évidence aucun dépôt dans ces canaux, mais une dégénérescence axonale focale et des changements inflammatoires au niveau des noyaux vestibulaires inférieurs ressemblant à la dégénérescence produite par une infection par virus neurotrope, comme par exemple le réveil d'une infection herpétique.

Une perte significative des cellules des noyaux vestibulaires supérieurs et inférieurs fut également mise en évidence, alors que les organes vestibulaires étaient normaux.

Gacek pense que ces vertiges paroxystiques bénins seraient dus à des altérations différentielles au niveau des cellules ciliées du saccule et de l'utricule qui entraîneraient des dysfonctionnements au niveau de l'interréaction vestibulo-utriculaire et sacculaire provoquant, lors de changements de position, les vertiges paroxystiques. Le changement pathologique majeur dans le vertige paroxystique bénin serait une dégénérescence des neurones vestibulaires, plutôt qu'une altération dans la sensibilité des récepteurs.

De plus, d'autres études, notamment celle de Moriarty (6), mirent en évidence, dans des labyrinthes examinés après le décès des patients, de fréquents dépôts circulant dans l'endolymphe, sans association avec l'existence d'un nystagmus paroxystique bénin.

Il semble que ces dépôts cupulaires soient un phénomène naturel de changement morphologique qui augmente progressivement avec l'âge et peut-être en relation avec l'ostéopénie ou l'ostéoporose (Vibert etcoll.(7)).

Des études neurophysiologiques effectuées par ailleurs antérieurement chez le chat par Fluur (8) et ses coll. montrent une relation importante entre le fonctionnement des otolithes et des cupules labyrinthiques.

Il ne faut par ailleurs pas perdre de vue qu'une atteinte du système nerveux central, notamment par trouble vasculaire, peut provoquer une symptomatologie semblable (Kikuchi (24)).

SYMPTOMATOLOGIE

2 types principaux de vertiges paroxystiques bénins se présentent:

1. celui provoqué par une irritation du canal semi circulaire postérieur, révélé dans la position de "Hallpike" (fig. 1)
- latence variable qui peut parfois atteindre 15 sec., parfois très courte et non visible;
- sensation de détresse ou de vertige précédant et accompagnant le nystagmus;
- nystagmus rotatoire vers l'oreille la plus basse dont l'intensité augmente d'une fraction de seconde à 10 sec. suivant les cas, puis diminue et disparaît, la tête étant maintenue en position d'équilibre;
- au redressement, le nystagmus s'inverse et est accompagné de vertiges;
- il disparaît après quelques manœuvres.

2. celui dû à une irritation du canal semi-circulaire horizontal
- le vertige apparaît après une latence très brève, ou de quelques secondes lors de la mise en position en décubitus latéral;
- le nystagmus est un nystagmus horizontal rotatoire dirigé soit vers le sol, c'est-à-dire géotropique, ou dans le sens inverse, soit apogéotropique;
- il augmente rapidement de fréquence puis diminue progressivement, sa durée peut être d'un peu plus de 30 sec., et parfois il peut s'inverser, devenant de géotropique à apogéotropique. Il peut être horizontal plutôt qu'horizontal rotatoire;
- il peut s'inverser lors de la position en décubitus latéral opposé;
- il peut être inhibé par la fixation oculaire.

Certaines caractéristiques de ces nystagmus paroxystiques bénins peuvent être légèrement divergentes du tableau classique, comme je l'ai signalé dans l'étude publiée en 1998 dans cette revue.

TRAITEMENT DU VERTIGE PAROXYSTIQUE BENIN

Quelle que soit son étiologie, on s'aperçoit cependant que les manœuvres dites "libératoires", probablement en modifiant l'excitabilité des neurones perturbés de l'oreille interne, ou en déplaçant les particules dans l'hypothèse de la canalolithiase, guérissent dans la plupart des cas très rapidement ce type de vertiges.

On réalisera, suivant les cas, les manœuvres de Semont, de Lempert, et d'autres détaillées antérieurement dans l'article précité.

En cas d'échec de ces manœuvres dites libératoires, j'utilise le Vestibular Habituation Training de Marcel Norré (Boniver(10)).

Les manœuvres "libératoires" permettent une guérison rapide des vertiges paroxystiques dans un grand nombre de cas, mais elles doivent être effectuées avec soin par des médecins et des kinésithérapeutes qui ont étudié spécialement ces techniques.

Elles demandent, en effet, une grande rigueur d'exécution et un timing parfait.

Il faudra, cependant, avant tout essai thérapeutique, par un bilan otoneurologique, s'assurer qu'il n'y ait aucune atteinte du système nerveux central qui pourrait simuler ce type de vertige et nécessiter d'autres traitements.

2° LA MALADIE DE MENIERE

DEFINITION

Il importe de bien de distinguer la Maladie de Ménière des autres symptomatologies vertigineuses.

Il faut oublier le terme de "syndrome de Ménière", diagnostic souvent posé pour n'importe quel type de vertige.

La maladie de Ménière est une entité bien particulière, dont les caractéristiques ont été définies par l'Académie Américaine d'Oto-Laryngologie en mars 1995 (11).

La maladie de Ménière se présente comme une affection récidivante présentant une succession de symptômes :
1) tout d'abord, une sensation de plénitude de l'oreille, d'oreilles bouchées, avec chute de l'ouïe,
2) l'apparition d'un acouphène plus ou moins important,
3) et enfin, après ces prodromes, le déclenchement d'une crise de vertiges rotatoires qui peut durer de plusieurs minutes à plusieurs heures, parfois accompagnée de signaux végétatifs, quelques nausées et vomissements.

Les épisodes se reproduisent à intervalles plus ou moins réguliers, et progressivement, entre les crises, apparaissent une diminution de l'ouïe avec acouphènes.

On certifiera le diagnostic de maladie de Ménière lorsque se sont présentés 2 ou plusieurs épisodes de vertiges durant au moins 20 minutes, avec une perte audiométrique confirmée lors d'au moins l'une de ces crises et sensation de bourdonnement ou de plénitude de l'oreille dans l'oreille malade.

ETIOLOGIE

L'étiologie de la maladie de Ménière n'est pas connue.

Les données anatomo-pathologiques mettent en évidence une dilatation du canal endolymphatique traduisant une surpression de liquide endolymphatique, soit par défaut de résorption ou excès de production.

Il apparaît que c'est une maladie propre à l'espèce humaine.

Elle représente à peu près 7 à 8% de tous les vertiges.

Chaque année, aux Etats-Unis, on diagnostique plus ou moins 45000 nouveaux cas de maladie de Ménière.

Dans un certain nombre de cas, elle est liée à des problèmes de stress ou à des troubles métaboliques sous-jacents.

LA MALADIE

On distingue 4 stades dans la maladie de Ménière (tableaux 1 et 2)

TRAITEMENT

Le premier taitement de la maladie de Ménière est avant tout un dialogue entre le praticien et son patient. Il est nécessaire de lui expliquer le mieux possible le mécanisme déclenchant ses symptômes, afin de le tranquilliser et de lui permettre de prendre les mesures hygiéno-diététiques nécessaires.

Il faut corriger les troubles métaboliques sous-jacents, arrêter le tabac, absorber le moins de boissons possibles contenant de la caféine et faire un régime sans sel.

Dans certains cas, des traitements complémentaires, sous forme de boissons hyperosmotiques ou de diurétiques, sont nécessaires, ainsi que des traitements anti-vertigineux symptomatiques.

En cas de maladie de Ménière particulièrement rebelle, on peut proposer certaines interventions chirurgicales pour supprimer le déclenchement des crises de vertiges qui consistent soit à détruire le labyrinthe par différentes techniques, soit à essayer de régulariser la pression de l'endolymphe, soit à sectionner le nerf vestibulaire.

Les interventions chirurgicales sont à réserver aux cas particulièrement rebelles.

3° autres vertiges paroxystiques Récidivants

ETATS SYNCOPAUX

Il est bien connu que la production de syncopes à répétition peut entraîner des sensations de déséquilibre transitoire.

Les causes en sont multiples : hypovolémie, hypoglycémie, maladie d'Addisson, hypotension orthostatique, arythmie cardiaque, atteinte des valves cardiaques et syncope vaso-vagale.

Les patients anxieux présentant des syndromes d'hyperventilation intermittente peuvent également avoir des symptômes semblables.

Il est important de savoir que la multiplication d'états dépressifs, puis la démence, peuvent également produire des symptômes subjectifs de troubles de l'équilibre qui ne doivent pas être confondus avec les vrais vertiges.

LESIONS VASCULAIRES

Chez un patient présentant des sensations de crampes, de fatigue, de froid dans un bras et qui présente des sensations d'ébriété transitoire lorsqu'il lève celui-ci, on pensera au diagnostic de syndrome de la sous-clavière voleuse. L'examen de la circulation périphérique et coronarienne permettra de mettre en évidence l'existence d'un rétrécissement de l'artère sous-clavière correspondante.

De même, les lésions des artères vertébrales ou du polygone de Willis peuvent entraîner des accidents ischémiques transitoires donnant certains troubles de l'équilibre, parfois associés à des syndromes neurologiques plus importants.

Enfin, il est important de signaler que certains vertiges récurrents peuvent être dus à des équivalents migraineux, particulièrement chez les enfants. Dans ces cas, les périodes de déséquilibre sont très brèves et l'on trouve rarement des anomalies à l'examen vestibulaire. L'anamnèse confirme des antécédents de migraines familiales et un traitement médical est la solution dans la majorité des cas.

Il existe, enfin, des sensations de déséquilibre récurrentes dans certaines maladies dégénératives comme la sclérose en plaques, mais l'anamnèse, le bilan neurologique et otoneurologique permet de confirmer le diagnostic.

BIBLIOGRAPHIE

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9° Kikuchi S., Kaga K., Yamasoba T., et al. – Apogeotropic type of direction-changing positional nystagmus related to slow vertebrobasilar blood flow. Acta Otolaryngol. (Stockh.), 1995, Suppl. 250, 350-353.

10° Boniver R. – Place de la kinésithérapie dans le traitement des vertiges. Rev. Med. Liege, 2003; 58 : 669-674.

11° Meniere's Guidelines, American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, March 12, 1995

(1) Collaborateur à l'Université de Liège, Maître de Conférences
Rue de Bruxelles, 21, 4800 VERVIERSTél. : 087/22.17.60 – Fax : 087/22.46.08 - Email : r.boniver@win.be

simulation et exagération en expertise

2008-05-29T21:34:00.001+02:00

MISE EN EVIDENCE DE LA SIMULATION

OU DE L'EXAGERATION EN EXPERTISE O.R.L.

Professeur Raymond BONIVER

INTRODUCTION

En O.R.L., comme dans d'autres domaines de la médecine, nous sommes confrontés, en expertise, à essayer d'objectiver au mieux les plaintes du patient. Celles-ci, dans certains cas, sont volontairement exagérées, soit parce que le sujet a un tempérament par lequel il tend toujours à exagérer ses symptômes, soit parce qu'il estime avoir été lésé dans l'intégrité de son état physique et avoir droit à une réparation pour laquelle il essayera d'en retirer le maximum d'avantages.

J'envisagerai 3 pathologies pour lesquelles nous sommes le plus fréquemment consultés en O.R.L. :
- les troubles auditifs,
- les troubles de l'équilibre,
- les troubles de l'odorat.

1. les troubles de l'audition

1.1. Rappel physiologique

Le son se différencie par deux qualités importantes : sa fréquence et son intensité.

Fréquence :

La fréquence d’un son est le nombre de cycles (= vibrations) / seconde d’une onde sonore. Son unité de mesure est l’hertz (Hz). Plus le nombre de cycles/seconde(Hz) d’un son est élevé, plus sa fréquence est élevée. Une oreille en bonne santé perçoit les sons de 20 à 20.000 Hz. Dès l'âge de 20 ans, la perception des sons au-delà de 10.000 Hz. diminue rapidement. Le chant d’un oiseau ou le son d'une flûte par exemple, sont des sons aigus. Par contre, le grondement du tonnerre au loin ou les sons d’une guitare basse sont des sons graves.

Intensité :

Le terme dB (déciBel) et l’échelle des dB sont utilisés partout dans le monde pour mesurer l’intensité sonore. L’échelle des décibels est une échelle logarithmique où le doublement de la pression acoustique correspond à une augmentation de 6dB du niveau sonore.
Il convient de souligner que le terme « dB » a différentes significations et qu’il ne s’agit pas d’une valeur fixe comme le volt ou le mètre. La valeur d’un dB dépend du contexte dans lequel ce terme est utilisé.
La pression acoustique est exprimée soit en dB SPL (sound pressure level) soit en dB HL (hearing level) : 0 dB est le seuil d'audition minimum à 1000 Hz. A cette fréquence, les dB SPL sont équivalents aux dB HL. Les dB HL correspondent au seuil d’audition normal d’un son donné sur les autres fréquences. On voit donc sur le schéma ci-dessous que, par exemple, à 10.000Hz., 10 dB SPL équivalent à 0 dB HL.

Aire auditive normale

Un audiogramme est le tracé d'une mesure de l'audition par un appareil appelé audiomètre. La perte auditive se classifie en différents degrés (faible, moyen, important) et il en existe différentes classifications.

Nous retiendrons celle proposée par le Bureau International d'Audiophonologie (B.I.A.P.).

Une perte totale moyenne est calculée à partir de la perte en dB aux fréquences 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz et 4000 Hz. Toute fréquence non perçue est notée à 120 dB de perte. Leur somme est divisée par quatre arrondie à l’unité supérieure.

En cas de surdité asymétrique, le niveau moyen de perte en dB est multiplié par 7 pour la meilleure oreille et par 3 pour la plus mauvaise oreille. La somme est divisée par 10.

I. Audition normale ou subnormale
La perte tonale moyenne ne dépasse pas 20 dB. Il s’agit éventuellement d’une atteinte tonale légère sans incidence sociale.

II. Déficience auditive légère
La perte tonale moyenne est comprise entre 21 dB et 40 dB.
La parole est perçue à voix normale, elle est difficilement perçue à voix basse ou lointaine.
La plupart des bruits familiaux sont perçus.

III. Déficience auditive moyenne
Premier degré : la perte tonale moyenne est comprise entre 41 et 55 dB.
Deuxième degré : la perte tonale moyenne est comprise entre 56 et 70 dB.
La parole est perçue si on élève la voix. Le sujet comprend mieux en regardant parler. Quelques bruits familiers sont encore perçus.

IV. Déficience auditive sévère
Premier degré : la perte moyenne est comprise entre 71 et 80 dB
Deuxième degré : la perte tonale moyenne est comprise entre 81 et 90 dB
La parole est perçue à voix forte près de l'oreille. Les bruits forts sont perçus.

V. Déficience auditive profonde
Premier degré : la perte tonale moyenne est comprise entre 91 et 100 dB
Deuxième degré : la perte tonale moyenne est comprise entre 101 et 110 dB
Troisième degré : la perte tonale moyenne est comprise entre 111 et 119 dB
Dans cette classification, on n'a plus aucune perception de la parole. Seuls les bruits trop puissants sont perçus.

VI. Déficience auditive totale (cophose)
La perte moyenne est de 120 dB. Rien n'est perçu.

1.2. Détection de la perte auditive

Lorsque l'on examine un patient pour une hypoacousie, il est facile, sans instrument, d'avoir une première idée de la perte auditive qu'il présente.

Comment comprend-t-il la voix pendant l'anamnèse ?

Comprend-t-il la voix chuchotée ? Faut-il parler fort ? Faut-t-il parler très fort ?

Lorsqu'on l'interroge, on observe le sujet : Porte-t-il une prothèse ? Cette prothèse est-elle ouverte ? Cette prothèse est-elle fonctionnelle ? Les piles sont-elles en bon état ? Quelles sont les réactions du sujet aux questions qu'on lui pose ?

Si l'on soupçonne une perte d'audition d'un côté ou de l'autre, une première mesure qui puisse se faire au cabinet de tout médecin est un contrôle de l'ouïe par un diapason : on prend souvent un diapason d'une fréquence de 500Hz. et l'on réalise les tests dits de "Rinne" ou de "Weber".

Dans le test de "Rinne", on mesure la perception de la voie auditive par l'air, c'est-à-dire la conduction aérienne, et en posant le diapason sur l'os mastoïde, on réalise une mesure de l'ouïe par conduction osseuse.

Lors d'une audition normale ou d'une surdité de perception, le son est toujours mieux entendu par voie aérienne que par voie osseuse.

Dans le cas d'une surdité de transmission, le diapason sera mieux perçu en le posant sur la mastoïde que devant l'oreille.

L'on réalise également un test dit test de "Weber" qui permet de se rendre compte de la nature de l'hypoacousie unilatérale en plaçant le diapason au niveau du front ou du vertex.

Dans le cas d'une surdité de transmission, le diapason sera localisé dans la mauvaise oreille. Dans le cas d'une surdité de perception, le son du diapason sera localisé dans la bonne oreille.

1.3. L'audiogramme

1.3.1. L'audiométrie tonale consiste à faire entendre des sons purs, de fréquence et d'intensité déterminées.

Dans les conditions idéales, cet examen audiométrique doit se faire dans une chambre acoustiquement la plus isolée possible, idéalement l'examinateur devant se tenir en dehors de la pièce où le sujet est examiné (cabine insonore, pièce insonorisée, …).

1.3.2. L'audiométrie vocale se réalisera toujours en double chambre insonorisée. Dans un premier examen, l'on présente des listes de mots phonétiquement calibrées, comme la liste de mots de Fournier, au patient.

On mesure ainsi la compréhension du sujet et l'on mesure différents paramètres, dont les principaux sont :
- le seuil d'intelligibilité : intensité à laquelle 50% des mots sont compris.
- le pourcentage de discrimination, c'est-à-dire le pourcentage de mots compris à 35 dB au-dessus du seuil d'intelligibilité,
- le pourcentage maximum d'intelligibilité : c'est le niveau auquel 100% des mots sont compris.
- l'indice de capacité auditive (I.C.A.) qui représente la perte moyenne en pourcentage à 40 dB (voix piano-pianissimo), 55 (voix mezzo-forte) et 70 dB (voix forte-fortissimo).

C'est le meilleur test pour apprécier l'effet d'une prothèse auditive.

Ces tests d'audiométrie nécessitent la collaboration du sujet.

En audiométrie tonale, lorsque le sujet exagère, on s'aperçoit que la perte auditive que l'on obtient lors de l'examen ne correspond pas aux réponses qu'il donne lors de l'interrogatoire : par exemple, une perte de 80 dB de moyenne en audiométrie alors qu'il perçoit la voix chuchotée (± 40 dB).

Dès lors, dans le cas d'une suspicion d'exagération, on réalise, dans un premier temps, l'audiométrie tonale de deux façons :
- par voie descendante, c'est-à-dire que l'on part d'un son de forte intensité en diminuant par paliers de 5 à 5 dB jusqu'à ce que le sujet n'entende plus,
- par voie ascendante, c'est-à-dire en partant d'un son non perçu que l'on augmente de 5 en 5 dB pour obtenir le seuil minimum d'audition du sujet.

Chez le sujet collaborant, le seuil obtenu est à quelques décibels près le même par voie ascendante et par voie descendante. Il est comparable au seuil d'intelligibilité en audiométrie vocale.

1.3.3. Lorsque ces tests révèlent des anomalies, il faut poursuivre des examens complémentaires.

Historiquement, les tests de dépistage de la simulation étaient les suivants :
Ø Test de modulation apparente d’Azzi
Ø Test de balayage des fréquences à intensité fixe
Ø Test de Stenger
Ø Test de Bekesy

1.3.4. Le DAF test (delayed auditory feedback test) ou test de la voix retardée mis au point par Demanez (1) permet, dans un circuit d'audiométrie vocale dans lequel on met un certain retard entre la perception de la voix et l'émission de la voix, de déceler la simulation à 20 dB près de façon objective.

1.3.5. Actuellement, il existe des tests objectifs, c'est-à-dire réalisables sans la collaboration du patient, plus précis :

Les tests les plus utilisés actuellement sont :
Ø étude des réflexes stapédiens
Ø étude des oto-émissions acoustiques provoquées
Ø étude des potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral
Ø étude des potentiels évoqués auditifs corticaux tardifs.

1.3.5.1. L'étude des réflexes stapédiens

Le réflexe stapédien :
- apparaît à ± 70 dB à 1000 Hz. au-dessus du seuil auditif.
- est abaissé (de 20 à 60 dB) en cas d’atteinte cochléaire (objectivation du recrutement)
- est absent - si fixité de la chaîne ossiculaire
- si atteinte de l’arc réflexe VIII-VII
- si la perte auditive est trop importante (limite des stimulations : 120 dB)

1.3.5.2. L' étude des oto-émissions acoustiques provoquées :

Les oto-émissions acoustiques provoquées sont des émissions acoustiques produites par la contraction des cellules ciliées externes de l'oreille interne lors de la perception du son.

Nous n'entrerons pas dans le détail de la technique, mais il faut savoir que les oto-émissions sont absentes si la perte auditive est supérieure à ± 30 dB sur les fréquences de 250 à 3000Hz.

Ainsi, si un sujet prétend, dans les examens d'audiométrie classique, ne pas entendre à 60 dB et que l'on obtient des oto-émissions acoustiques, on peut dire que sa perte auditive est inférieure à 30 dB.

Il est impossible par les oto-émissions acoustiques de préciser la perte auditive fréquence par fréquence, même en étudiant de façon approfondie un dérivé des oto-émissions appelé les produits de distorsion.

1.3.5.3. Les potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral :

La stimulation du tronc cérébral se réalise par un stimulus sonore complexe interrogeant les fréquences supérieures à 2000Hz. Quel que soit le type de stimulus utilisé, le tronc cérébral ne réagit pas à un stimulus de fréquence déterminée, si bien qu'il est impossible, à partir de l'étude des potentiels évoqués auditifs recueillis à ce niveau d'obtenir un audiogramme fréquence par fréquence.

Par contre, si l'on obtient un seuil de potentiels évoqués (BERA – brainstem evoked response audiometry) à 20 dB alors que l'audiogramme classique donne un seuil à 80 dB, ce résultat est la preuve d'une exagération subjective de la perte auditive par le sujet examiné.

Les potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral sont très utilisés en neurologie. Ils sont souvent altérés dans les tumeurs de l'angle pontocérébelleux ou les affections dégénératives du système nerveux central, comme par exemple la sclérose en plaques où leur altération peut expliquer des troubles de compréhension alors que l'audiogramme est normal.

1.3.5.4. Les potentiels évoqués auditifs corticaux tardifs :

La recherche du seuil auditif par l'étude des potentiels évoqués auditifs corticaux tardifs permet de façon objective et sans la collaboration du sujet, si ce n'est que ce dernier doit rester en état de vigilance pour avoir une bonne stimulation cérébrale, de préciser le seuil auditif fréquence par fréquence.

Les résultats obtenus chez les sujets normaux sont en parfaite corrélation avec les résultats de l'audiométrie classique (Boniver 2; 3; 4).

Il s'agit d'un long examen.

L'état de vigilance peut être maintenu par la lecture de revues ou la projection d'images ou d'un film - muet - pendant l'examen.

1.4. Les acouphènes

Dans le domaine de l'expertise des troubles auditifs, une pathologie parfois importante et invalidante reste difficile à préciser et à objectiver : les acouphènes.

Après avoir recherché leur origine par les nombreux tests cités ci-dessus, il est impossible actuellement d'en mesurer, de façon objective, leur intensité et la gêne réelle qu'ils entraînent, et ce d'autant plus qu'ils s'accompagnent parfois de troubles psychologiques secondaires, soit produits par leur existence, soit associé à une pathologie adjacente.
Dans ces cas, dès lors, l'avis d'un psychologue ou d'un psychiatre permettra d'en préciser les répercussions exactes.

1.5. Conclusion

De l'ensemble de ces examens de l'audition, il ressort que les techniques objectives actuelles permettent de préciser, à quelques décibels près, le seuil auditif des sujets exagérant leur perte auditive.

Ces examens objectifs constituent donc une base très valable pour l'expertise médicale.

2. les VERTIGES

2.1. Il est important de faire un bilan des lésions pouvant entraîner des troubles de l'équilibre.

Si dans les traumatismes crâniens, le vertige le plus fréquent est le vertige dit "paroxystique bénin" qui est un vertige positionnel brutal que l'on attribue actuellement à la libération dans l'endolymphe de particules qui, en se mobilisant dans certaines positions, vont irriter les crêtes sensorielles des canaux semi-circulaires déclenchant un vertige paroxystique, les troubles de l'équilibre résultant d'un traumatisme ou d'un accident ou d'une intoxication quelle qu'elle soit peuvent être très variables.

Il est important de rappeler que l'équilibre résulte d'un mélange d'informations arrivant au niveau des noyaux vestibulaires issues de la somesthésie, des yeux, tant de la vision que des mouvements oculaires, des informations labyrinthiques, du cortex cérébral, du circuit émotionnel, toutes ces informations étant ajustées par le cervelet qui agit comme un régulateur au niveau des noyaux vestibulaires.

Ces informations sont intégrées, puis ensuite retransmises au système moteur pour contrôler à la fois les mouvements oculaires, la statique posturale et la marche.

2.2. Un bilan du patient vertigineux consistera en différents tests :

- Interrogatoire
- Examen du patient
§ son attitude
§ sa façon de marcher
§ examen des oreilles
- Bilan audiologique
§ audiogramme
§ ± réflexes stapédiens, otoémissions
§ BERA
- Bilan de l’équilibre
§ Tests d’oculomotricité
§ Examen vestibulaire
§ déviation segmentaire
§ recherche d’un nystagmus spontané ou de position
§ épreuves rotatoires sous contrôle E.N.G. ou V.N.G. (*)
§ épreuves caloriques sous contrôle E.N.G. ou V.N.G.
§ ± Potentiels évoqués vestibulaires myogéniques
§ Posturographie

2.3. Il existe des vertiges paroxystiques récidivants : (Boniver 5)

2.3.1. Les plus fréquents sont les vertiges paroxystiques bénins attribuables aux canalolithiases.

2.3.2. Il existe également d'autres maladies comme la maladie de Ménière, des états syncopaux, des lésions vasculaires, comme par exemple le syndrome de la sous-clavière voleuse, et les équivalents migraineux.

2.4. Chez les patients ayant subi un dommage, il existe également des vertiges d'origine psychogène, vertiges psychogènes qui sont :

- soit déclenchés par la persistance d'une sensation vertigineuse liée à une lésion physique mal expliquée au patient qui traîne depuis des mois pour laquelle il a déjà eu différents examens,

- soit par une perturbation psychologique introduite chez le patient par le traumatisme et le stress qui en a suivi.

2.4.1. L’interprétation de la sensation vertigineuse va dépendre de nombreux facteurs.
Ø La connaissance de l’affection: le pourquoi, le comment.
Ø L’interprétation de cette connaissance

Ø L’état antérieur du patient
§ Troubles de la personnalité
§ Anxiété
§ État psychiatrique sous-jacent
· Schizophrénie, cyclothymie, hystérie…
Ø La relation avec le thérapeute danger des examens multiples d’expertises sans vrai relation avec le patient

2.4.2. Les vertiges peuvent apparaître comme symptômes associés dans une série de pathologies psychologiques que nous reprenons ici d'après la classification de la société américaine de psychiatrie 1994 (DSM-IV).

· Vertiges comme symptômes associés:
o Schizophrénie
o Désordre de désillusion paranoïde de type somatique
o Désordre de dépression majeure
o Névrose dépressive ou desordre dysrythmique
o Désordre d’anxiété généralisée
o Désordre de conversion ou névrose hystérique de type conversion
o Hypochondriasie ou névrose hypochondriale
o Désordre somatoforme
o Désordre de dépersonnalisation ou névrose de dépersonnalisation
o Désordre factice avec des symptômes physiques
o Désordre de positionnement non spécifié avec des plaintes symptomatiques

· Vertiges comme syndrome défini:
o Désordre de panique avec agoraphobie
o Agoraphobie sans histoire de désordre panique
o Acrophobie

· Influence de l’état psychologique sur le vertige organique:
o Personnalité prédisposée
o Désordre psychiatrique évident
o Exagération volontaires des symptômes existants
o Simulation

2.4.3. La fréquence des vertiges d’origine psychogène n’est pas décrite de façon exhaustive dans la littérature neurologique.
Brandt (6), sur 1370 patients consultant pour vertiges, met en évidence 15% de vertiges posturaux d’origine phobique.

Lorsque le bilan otoneurologique est normal, un bilan psychiatrique complémentaire est donc nécessaire en cas de suspicion de vertiges d’origine psychogène.

2.5. Conclusion

L'examen actuel des troubles de l'équilibre permet d'objectiver dans la majorité des cas la lésion qui est à l'origine de la pathologie présentée.

Les grands vertiges brutaux avec crise rotatoire importante sont toujours d'origine labyrinthique ou parfois dus à une lésion brutale au niveau du tronc cérébral, mais qui est, dans ces cas, souvent associée à une autre pathologie neurologique.

Les troubles de la stabilité peuvent résulter de nombreux facteurs. Certains d'entre eux sont d'origine psychogène.

Lorsque le bilan otoneurologique est négatif, il sera nécessaire, dans certains cas, de demander l'avis d'un neuropsychiatre, afin de préciser l'état psychologique du patient.

3. l'olfaction

3.1. La perte de l'odorat fréquente dans les traumatismes crâniens par choc antéro-postérieur entraînant une dilacération des fibres olfactives ou/et une contusion du bulbe olfactif au niveau de la partie antérieure du cerveau était, jusqu'à ces dernières années, difficilement objectivable.

Les tests que nous réalisons actuellement permettent de préciser la perte totale de l'odorat.

Malheureusement, apprécier la diminution de l'odorat (hyposmie) reste un problème très difficile, car, même en dehors de toute pathologie, l'odorat reste variable en fonction de l'état du sujet : son état de fatigue, son état de digestion, pour les femmes leur cycle menstruel, les repas pris avant le test, l'alcoolisme, certaines maladies métaboliques, le tabagisme …

La conjugaison d’une anamnèse détaillée et de ces examens nous permet d’approcher avec un maximum de chances le diagnostic d’anosmie ou d’hyposmie.

3.2. Le test UPSIT :

Il existe plusieurs tests semblables. Ce sont des tests psychométriques qui permettent l’évaluation de la fonction olfactive.

Le test UPSIT (*) que nous utilisons analyse les réponses d’un sujet à la présentation de 40 substances odorantes cristallisées, micro-encapsulées sur papier et libérales par grattage.

Après grattage-reniflage, le sujet est contraint de choisir (test psychométrique à choix forcé) parmi 4 noms (a, b, c, d) de substances odorantes plus ou moins familières, celle à laquelle appartient selon lui la sensation olfactive qu’il vient de percevoir.
Les odeurs composant cet test ont été sélectionnées sur base de plusieurs critères : odeurs plaisantes et déplaisantes, odeurs à composants uniques et composants multiples (exemple le chocolat), quelques odeurs à excitation trigéminale (exemple le menthol) pour fournir un indice supplémentaire de détection de stimulation, odeurs n’engendrant pas de réactions défavorables.

Le testeur somme les bonnes réponses et reporte le chiffre obtenu (0 à 40) dans un tableau, tenant compte du sexe et de l’âge du sujet, qui lui fournira le score en percentile et permettra de classer le sujet en : normosmique, microsmique, anosmique, simulateur vraisemblable.

3.3. La mesure du débit respiratoire en fonction du temps.

Dans cette méthode, on enregistre les variations du débit respiratoire par rhinomanométrie antérieure en introduisant dans le circuit respiratoire différentes substances olfactives (Melon et Boniver, 1972 – non publié).

Quatre substances sont testées après un enregistrement avec l’air normal : eau de rose, lavande pyridine, ammoniaque à 30%.
On observe les variations du rythme respiratoire induites par les substances inhalées.

Variation du rythme respiratoire induite par la pyridine

Ce test nous permet de déceler assez aisément le vrai anosmique : il est difficile de résister à la modification de son rythme respiratoire par l'inhalation de pyridine …

3.4. Les potentiels évoqués olfactifs

L’olfactomètre permet de stimuler l’épithélium olfactif (potentiel évoqué olfactif) et la muqueuse nasale via la diffusion de substances odorantes. Assis face à l’appareil, le patient reçoit via un embout nasal, pendant vingt à quarante minutes, des odeurs à visée, soit purement olfactives (il s’agit souvent d’eau de rose sous la forme du 2-phenylethyl alcohol), soit sensitives (du gaz carbonique), avec à la clé des potentiels évoqués olfactifs et trigéminaux.
Par ailleurs, afin de mener à bien cet examen, le patient doit être détendu (et ne doit donc pas être perturbé par des éléments extérieurs).
Disponibles dès que l’analyse informatique est terminée (le lendemain de l’examen), les résultats indiquent si oui ou non le patient possède un odorat normal. Il n’est toutefois pas (encore) possible de conclure que tel sujet a un nez plus fin qu’un autre. L’olfactomètre ne permettra donc pas de repérer d’office de « super-œnologues »…

Ce test objectif demande beaucoup de temps et est actuellement développé à l'U.C.L. par le Docteur ROMBAUT.

CONCLUSION

Le développement de nouvelles techniques et l'aide de l'informatique nous permet actuellement d'approcher de façon objective le diagnostic de nombreuses pathologies.

Nul doute qu'à l'avenir, elles seront encore améliorées.

Cela nécessite de la part de l'examinateur beaucoup de patience, de tact, car le simulateur a un profil psychologique particulier, dont il faut tenir compte.

Mais simuler est un mensonge, une fraude et toute fraude doit être démasquée. C'est en tout cas notre opinion.

Prof. R. BONIVER
Université de Liège
O.R.L.
Rue de Bruxelles, 21
B-4800 VERVIERS

r.boniver@win.be

BIBLIOGRAPHIE

1. DEMANEZ J.P., DITTRICH F.L., LEDOUX A.
DAF Test : a new recording and analysing device.
International Audiology. 1966, V; 91-96.

2. BONIVER R.
Intérêt de l'étude des potentials évoqués corticaux en expertise.
Acta Oto-Rhino-Laryngologica, 1982, 36 : 377-381.

3. BONIVER R.
Cortical electric response audiometry (slow vertex responses) in forensic audiology.
Acta Oto-Rhino-Laryngologica Belgica, 1994, 48 : 357-361.

4. BONIVER R.
Slow auditory evoked potentials. The end of malingering in Audiology.
International Tinnitus Journal. 2002, 8 : 58-61.

5. BONIVER R.
Les vertiges paroxystiques récidivants.
Revue Médicale de Liège, 2004; 59 : 5 : 326-330.

6. BRANDT Th.
Psychiatric disorders and vertigo.
in Vertigo its multisensory syndrome
Springer Verlag Ed.
ISBN 3-540-19934-9, 455-468
(*) ENG = electronystagmographie
VNG = vidéonystagmographie
(*) UPSIT = University of Pennsylvania Smell Identification Test

B.P.P.V.

2008-05-29T14:57:00.000+02:00

BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO
AN OVERVIEW
R. BONIVER
Invited Professor – Faculty of Medicine – Liege University - Belgium

Abstract: A general review of benign paroxysmal positional vertigo and nystagmus: main ethiopathogenies, diagnosis and treatments are evoked.
The author describes his experience on the subject.
Key Words: Benign paroxysmal vertigo, ethiopathogeny, treatment, diagnosis.

1. INTRODUCTION :

Benign Positional Paroxysmal Vertigo (BPPV) has a sudden onset which is provoked by a certain position or appears in a determined position.
This type of vertigo produces a nystagmus which is called benign paroxysmal positional nystagmus (BPPN).

This disease occurs frequently and constitutes around 50% of acute vertigo complaint in my practice.

Barany (1) was the first to evoke BPPV in 1921 and Dix and Hallpike (2) described the characteristic torsional nystagmus in response to the provocative positional testing named in their honor in 1952.

In 1998, I published a "State of the art" on this subject in the review of the Royal Belgian E.N.T. Society (3)

A report was presented by Sauvage and coll (4) at the "Société française d'oto-rhinolaryngologie et de chirurgie de la face et du cou" in October 2007 and published by this society.

In February 2008, 800 references about the subject are found in PubMed (Medline) on internet.

2. ETHIOPATHOGENY :

Several hypothesis have been evoked to explain the mechanism of these vertigo and nystagmus.

2.1. Lithiasis
Schuknecht (5) defined the « cupulolithiasis » in demonstrating basophilic deposit on the cupula of the posterior semi-circular canal.
Kornhuber (6) evoked that the possibility of mechanic disturbances in a semi-circular canal may be in the origin of the BPPN: for example: blood clotting, group of desquamated cells in the endolymph or perilymphe.
Hall (7), at first, proposed that fragments of otoconias floated in the endolymph to produce the BPPN: he called this pathology « canalolithiasis ».
Gordon (8) evoked the possibility of an air plug floating in the semi circular canal. This theory is not supported by some characteristics of this nystagmus: it does not explain, for example, the direction of the nystagmus toward the higher ear when the patient reaches body rotation of 180°.
Brandt and Steddin (9), have compared argumentation pro and contra canalo and cupulolithiasis.

Pro cupulolithiasis (fig. 1)
=============
- Single histological findings of debris which seemed to be attached to the cupula.

Contra cupulolithiasis
===============
- No BPPV attacks with slow head tilt (> 6 seconds).
- No typical vertigo with linear head accelerations.
- Direction and intensity of induced nystagmus/vertigo do not reflect the position of « heavy » cupula relative to gravity.
- Short duration of positioning nystagmus (less than 1 minute) with the head motionless.
- Clinical fatigability with repetitive positioning maneuvers.
- Spontaneous course with varying severity of the attacks.
- Efficiency of physical therapy with unpredictable remission phases and relapses.
- Incompatible with nystagmus direction in horizontal BPPV.
Figure 1 : Cupulolithiasis.
1. semicircular canal ampulla.
2. fragments of otoconias on cupula of ampulla.
3. cupula.
4. sensorial cells.

Pro canalolithiasis (fig.2)
=============
- Compatible with all clinical features of BPPV-nystagmus and with all arguments against cupulolithiasis.
- The positioning nystagmus toward the uppermost ear as induced by 180° head tilt provides indirect proof of canalolithiasis.
- Compatible with features of horizontal BPPV nystagmus.

Contra canalolithiasis
===============
- Histologic findings of deposits in the semicircular canals in asymptomatic patients.
- Sudden onset of the disease (no slow build-up of clot and symptoms).

Figure 2 : canalolithiasis.
1. semicircular canal ampulla.
2. fragments of otoconias.
3. cupula of the ampulla.
4. sensorial cells.
All these theories, however, do not explain all BPPN like those observed after alcohol or heavy water ingestion.

2.2. Other hypothesis

2.2.1. Some observations give some doubt to the role of the canalolithiasis in the production of the BPPN.

a) Welling and Coll. (10) examined the posterior semicircular canal of patients with and without BPPV clinical history for the presence of particulate matter.
Seventy-three patients without BPPV symptoms undergoing labyrinthine surgery (vestibular schwannoma excision or labyrinthectomy) and 26 patients with BPPV undergoing the posterior semicircular canal occlusion procedure were compared. Additionally, 70 archived temporal bones without a history of BPPV were examined microscopically for the presence of particulate matter within the lumen of the membranous labyrinth.
No particles were observed intraoperatively in any of the 73 patients without a history of BPPV. Particulate matter was observed only in 8 out 26 patients at the time of the posterior semicircular canal occlusion procedure for intractable BPPV.

Of the 70 temporal bones examined, 31 did not show significant postmortem changes and also did not demonstrate cupulolithiasis or canalithiasis.
Particulate matter from the membranous posterior semicircular canal was removed from one patient at the time of posterior semicircular canal occlusion for intractable BPPV symptoms and was examined using scanning electron microscopy. The particulate matter appeared morphologically consistent with degenerating otoconia.

b) Kveton (11) found a posterior canal fenestration in ten patients undergoing acoustic tumor removal via a translabyrinthine approach.
Particles were identified in the membranous labyrinth in nine patients. Only one of these patients described positional vertigo preoperatively. Electron microscopy demonstrated particles within the membranous labyrinth that appeared to be of mixed proteinaceous and mineral content. These data suggest that further studies must be undertaken before the theory of endolymphatic particle migration can be confirmed as the etiology of positional vertigo.

According to these studies, it appears that the existence of a canalolithiasis does not always produce a BPPN.

Why? That is the question. Further investigations are necessary.

2.2.2. Riesco and Mc Clure (12), after the discovery of a BPPN in a patient with a cerebellar glioma attributed the nystagmus to a loss of inhibition of the vestibular system by the cerebellum.
Fernandez (13), in experiments in a cat, found a BPPN with the ablation of the cerebellum nodulus.
Jongkees (14) at first, Cope and Ryan (15) in another publication, gave the hypothesis that cervical trauma or degenerative lesions, as spondylosis, disturbed proprioceptive information to the vestibular system and were in the origin of a BPPN.
Sangstrom (16) suggested that a compression of vertebral arteries by osteophyts gave a cerebral ischemia and secondary a BPPN.
Miehlke (17) observed a BPPN secondary to a trauma of the inner ear with blood in the inner ear.
Stenger (18) found a BPPN in one case of labyrinthic fistula.
Citron and Hallpike (19) observed that the labyrinthic destruction suppressed the BPPN.
Uemura and Cohen (20) demonstrated the inhibitory influence, on positional nystagmus, of rostral lesion of the descending vestibular nucleus which receives information of otolithic organs.
Fluur (21) submitted the hypothesis that the BPPN was produced by a perturbation of the integration of utriculo-ampullar informations.

Fluur (22) and Kornhuber (6) demonstrated that the direct stimulation of otolithic organs did not produce BPPN.
Mayne (23) and Oosterveld (24) evoked a disturbance of the integration system of the utricular and semi-circular canals information.
Monzani and coll. (25) in a study published in 2006 provide clinical evidence of a potential role of emotional stress connected to adverse life events as a trigger of otoconial dysfunction.
Barozzi and Cesarani (26) at the XXXI Congress of the NES in 2004 presented an interpretative model according to the cybernetic theory.
Korres SG and coll. (27) found frequent ENG abnormalities in patients with BPPV, most commonly including a canal paresis of the involved side.
Vibert D. and coll. (28) in 2003 found a correlation between BPPV and osteopenia or osteoporosis in women with BPPV who were at least 50 years of age.
Anagnostou and coll. report in 2008 (29) the case of one patient with acute onset positional vertigo mimicking benign paroxysmal positional vertigo with a single enhancing lesion in the inner part of the superior cerebellar peduncle, disclosed only after thin slice MR-imaging.

2.2.3. It is probable that several mechanisms are invoked and probably interactions between informations issued fromh the semicircular canals and otolithies.

a) Anastasopoulos (30) investigated linear vestibulo-ocular reflexes (LVORs) during lateral whole-body translation in 14 patients with unilateral BPPV, to study the utricular function.
He found absence of significant changes of the LVOR and he explained that fact either by minor utricular damage, which is functionnaly irrelevant, or by central compensation of a chronic unilateral deficit.

b) Iida (31) performed a pendular non-damped rotation test in a head-tilted position, 60° backward and then rotated 45° either to the right or left, in 6 patients with BPPV.
The excitability of the posterior canal in the affected ear was found to be lower than that of the anterior semicircular canal.

c) Gacek (32)
Gacek in 2003 suggested that the pathophysiological mechanism responsible for a position-induced vestibulo-ocular response in this disorder is neural, rather than mechanical stimulation of the sense organ. Loss of the inhibitory action of otolith organs on canal activation caused by degeneration of otolith neurons (saccular, utricular) is a possible explanation of the brief canal response induced by the positional stimulus.

Gacek Hypothesis
"Features are not in relation with mechanical physiopathology :

1) The latency, limited duration, and fatigability of the rotatory nystagmus despite sustained provocation;
2) The long (sometimes years) periods of remission between episodes of BPPV activity;
3) The absence of nystagmus in the presence of subjective symptoms with provocation in some patients;
4) The absence of basophilic deposits in the cupula and membranous canal of the posterior canal sense organ in many of the donor temporal bones with a history of BPPV.

A qualitative and quantitative examination was performed on temporal bones from 5 donors with antemortem diagnoses of BPPV. These observations support a neural concept of BPPV rather than one based on a purely mechanical hypothesis.

The major pathological change founded in BPPV is degeneration of vestibular neurons, rather than an alteration in receptor sensitivity. Significant loss of superior vestibular ganglion and inferior vestibular ganglion cells was found in all temporal bones, whereas vestibular sense organs were normal. The assessment of vestibular ganglion cell loss revealed an approximately 50% loss in the superior vestibular ganglion of all 5 temporal bones and in the inferior vestibular ganglion of 3 temporal bones with BPPV.

The inferior vestibular ganglion of the remaining 2 temporal bones revealed a 30% loss of neurons, but showed degenerative changes in saccular ganglion cells. The cause of this ganglionic degeneration is probably the reactivation of latent neurotropic viral infection (33).

Several additional observations are not explained on the basis of a change in the motion mechanics of cupular displacement in the positional test. The limited duration of nystagmus while provocation is maintained and the fatigability of this response cannot be explained by a change in the gravity sensitivity of the cupula. These features are more consistent with a refractory state of first-order vestibular neurons. The absence of nystagmus in patients with subjective symptoms when provoked by the positinal stimulus is also difficult to explain on the basis of gravity-sensitive deposits in the endolymph. Therefore, the concept of a gravity-sensitive change in semicircular canal physiology in BPPV is inadequate to explain most of the ocular response features of this disorder.

When the head is placed in the so-called Hallpike position, the hair cells in the superior part of the saccule and those in the posterior canal crista are depolarized, activating antagonistic extraocular muscles. However, if the saccular macula or its neural input is degenerated, the antagonistic effect on posterior canal input is lost, and the rotatory upbeat nystagmus associated with posterior canal receptor activation is released. If the posterior canal neural input were also degenerated, nystagmus would not appear in the ear with a degenerated saccular nerve. A degenerated or atrophic singular nerve was never encountered in more than 250 surgical exposures of this nerve in patients with chronic BPPV. The nystagmus of posterior canal BPPV, therefore, may result from inadequate inhibition from the saccular macula, especially its superior part. In a similar way, lateral canal BPPV may represent decreased utricular inhibition of lateral canal activation.

The severity (nystagmus and nausea) of the provoked response may depend on the degree to which the saccular input is impaired. It is possible that some patients may have only nausea and imbalance without nystagmus, if the saccular deficit is minimal. If the saccular loss is almost total, the vertigo and nausea may be disabling. Most BPPV patients fall somewhere between these two extremes.

Alleviation of the response in these patients by posterior rehabilitation maneuvers (PRMs) may result from stimulation of remaining functional units in the saccule, which inhibits activation of the posterior canal crista. This form of treatment would succeed in cases in which there is sufficient residual saccular input".

d) von Brevern (34) provides evidence that idiopathic BPPV is associated with utricular dysfunction.

e) Manzari (35) proposed that recurrent benign paroxysmal positional vertigo is related with volumetric abnormalities of vestibular aqueduct.

It is also important to remember that important metabolism dysfunctionnement or abnormalities of the function of the central nervous system may be at the origin of liberation of deposits from the otoliths in the semicircular canals.

Kikuchi (36) has demonstrated the incidence of slow blood flow in the vertebrobasilar system by magnetic resonance imaging in cases of direction changing positional nystagmus.

It is the demonstration that a complete otoneurological examination has to be reached to reveal the origin of the affection and to give a prognosis for the success of treatment.

3. CLINICAL SYMPTOMATOLOGY :

3.1. THE VERTICAL BENIGN POSITIONAL PAROXYSTIC VERTIGO (V.B.P.P.V.) is revealed by the Hallpike maneuver that provoked the V.B.P.P.N. (Vertical Benign Positional Paroxystic Nystagmus) which characteristics are :
- a variable latency from 2-3 sec. to 15 sec.

- a vertigo or distress sensation
- a rotatory nystagmus toward the down ear in which intensity increases progressively and decreases to disappear in several seconds
- an inversion of the sense of rotation of the nystagmus when the patient is replaced in a sitting position
- the suppression of V.B.P.P.N. after some maneuvers.

It is usually considered that, if one of these characteristics is missing, the vertigo is not a V.B.P.P.N. but, in a study, I published in 1982 in « Journal Français d’Otoneurologie » (37), concerning 194 cases of V.B.P.P.N. (138 unilateral and 56 bilateral), I found several particular cases:
- one of the characteristics may be absent without central disease and any other pathology.
- we have found a syndrome in which the V.B.P.P.N. exists for some days to some weeks, disappears and reappears after a variable time.
- when the N.B.P.P.N. is very important in the controlateral Hallpike position, a rotatory nystagmus toward this side can occur.
- some subjects present a V.B.P.P.N. that has existed for several years. In these cases, the characteristics varies from one examination to the other and in somes cases the subjects present a vertical composent only.

- the V.B.P.P.N. is suppressed when, before testing, the patient in a sitting position, the controlateral ear is irrigated with cold or warm water (Ledoux and Devos) (38).

In another research, I have demonstrated the absence of correlation between the V.B.P.P.N. and the existence of a directional preponderance syndrome of the nystagmus.(39)

3.2. THE HORIZONTAL BENIGN POSITIONAL PAROXYSTIC VERTIGO (H.B.P.P.V.)
In 1985, Cipparone and coll. (40) in Italy and Mc Clure (41) in U.S.A. observed the H.B.P.P.V.

In 1989, Pagnini and coll. (42) described the characteristics of this affection in a series of 15 patients:
- Very short latency (< 5 sec.) in positioning in lateral decubitus.
- Geotropic or apogeotropic nystagmus. (fig. 3)
Figure 3.
1. semicircular canal ampulla.
2. fragments of otoconias.
3. cupula.
4. sensorial cells.
B1: Movement of otoconias induces ampullopetal deflexion of the ampulla ® left horizontal nystagmus = geotropic nystagmus.
B2: Movement of otoconias induces ampullofugal deflexion of the cupula ® right horizontal nystagmus = apogeotropic nystagmus.

- It increases and decreases progressively, often for more than 30 sec. and its direction sometimes varies from geotropic to apogeotropic
- It is often horizontal
- In controlateral decubitus it may present an opposite direction.
- It is often inhibited by ocular fixation.

In 1996, Nuti and coll. (43) reported data emerging from a study of 123 patients.

In 2001, Von Brevern and coll. (44) described the case of a patient with right HBPPV who showed a spontaneous nystagmus beating to the left which disappeared after the rehabilitation technique.

In 2005, Vannucchi and coll. (45) stressed the rules to identify the impaired side for LSC-BPPV.
§ The affected side of the geotropic forms is :
§ the side on which the nystagmus is more intense;
§ the side on which spontaneous inversion occurs or is more evident;
§ the side opposite the direction of the nystagmus when the patient is brought form the seated position to the supine position.
§ The affected side of the apogeotropic forms is :
§ the side on which the nystagmus is less intense;
§ the side opposite that on which spontaneous inversion occurs, although this phenomenon is not frequent;

§ the side to which nystagmus beats when the patient is brought from the seated position to the supine position.

Choung in 2006 (46) develop a new test "Bow and Lean test (BLT)" to easily determine the affected ear of HBPPV and evaluate its efficiency.

3.3. THE ANTERIOR CANAL benign positional paroxystic vertigo (A.B.P.P.V.)
Steddin and Brandt in 1994 (47) reported characteric clinical findings involving the anterior canal (AC) .In Hallpike position the nystagmus is down beating and its duration varied from 5 to 60 sec., sometimes more.
Its frequency ranges from 1.2% to 12% of the BPPV (Tusa (48), *Korres* (49) )
Jackson and coll. in 2007 (50) in a population of 260 patients with B.P.P.V. described the existent of A.B.P.P.V. in 21.2% of the cases.

According to Lopez-Escamez (51), these patients may show alteration in the vestibular calorics and they can have multicanal affection.

3.4. There is, in some cases, a complex situation with a mixture of two V.B.P.P.V. (Steddin and Brandt (47)) or H.B.P.P.V. and V.B.P.P.V. (Herdman and Tusa(52)) (Bertholon 2002 (53)-2003 (54)).

4. TREATMENT

4.1. After the completion of a full otoneurological examination and the exclusion of a central nervous disease, the best results are obtained by « liberatory maneuvers ».

There are many maneuvers imagined by several authors.
Among then, we find :

For the V.B.P.P.V. :
Brandt and Daroff (1980) (55), Harvey (1994) (56), Semont (57), Toupet (58), Epley (59), Herdman (52), Li and Epley (The 360 degree maneuver) (60), Cohen (61)
The most used are Semont and Epley maneuvers.

For the H.B.P.P.V. :
Lempert (62) and his "barbecue rotation", Vannucchi (63), De la Meilleure (64) and Crevits (65), Gufoni (66).
Casani in 2004 (67) standardized the treatment protocol consisting of a "barbecue" manoeuvre followed by "forced prolonged position" in cases of geotropic nystagmus and a modified fourth step of the Semont maneuvers for apogeotropic nystagmus.
In 2006, Asprella and Libonati (68) proposed the : "Strategy of the minimum stimulus" to treat the semicircular canalolithiasis.

For the A.B.P.P.V. :
Until now no consensus was established in this pathology. We prefer the vestibular habituation training to the liberatories maneuvers in this pathology.

To learn the liberatories maneuvers, Beyea J.A (69) uses a device (the DizzyFIX) that is designed to be a visual representation of the particle repositioned maneuver.
- This device, with a web module that is a series of slides that outline the steps of particle repositioning maneuver (P.R.M.), is particularly usefull to teach the P.R.M.. and demonstrate its superiority over standard classroom instruction.

It is possible to use some mechanichal devices to realise the liberatories maneuver (Li and Epley (60), Richard-Vitton (70))

A lot of authors have demonstrated the efficacity of this type of treatment, among them:
- Korm G.P. and coll. (in 2007) (71) in a group of 123 patients demonstrate that repeated Epley's maneuvers in less sessions rendered more positional nystagmus-free patients when compared to those submitted to more sessions of single manoeuvres.
- Ganança (2007) (72) objective the effectiveness of Epley maneuver in B.P.P.V. associated with Meniere's disease
- Withe J. and coll. is a meta-analysis (2005) (73) of nine controlled studies consisting of 505 patients suggest that canalith repositioning is a safe and effective treatment of B.P.P.V. A single session successfully resolves positional nystagmus 72% of the time; symptom spontaneously resolve at 3 weeks in one-third of patients.

- Woodworth in a meta analysis (2004) (74) demonstrated the efficacity of Epley maneuver.
- Macias J.D. and coll. in 2000 (75) has studied variables affecting treatment in B.P.P.V. in 259 patients. The main variables include bilateral disease or location of disease other than in the posterior canal. Patient age, sex, method of diagnosis and onset association with trauma had no statistically significant impact.

4.2. In cases of failure, the technics of habituation like the vestibular habituation training of M. Norré(V.H.T.) (76) or other training manoeuvre like Fujino (77) are used.
Barozzi and Cesarani proposed in 2004 (26) a new treatment with relaxation and vestibular electrical stimulation in patients resistant to 2 manoeuvres or with recurrent vertigo.
Steenerson 2005 and coll. (78) in a study concerning 840 patients demonstrate that the treatment of B.P.P.V. can be effective using either repositioning, liberatory, or log roll maneuvers in combination with redistribution exercises.
Steiner (2007) (79) propose a virtual reality approach for the treatment of B.P.P.V

4.3. In the rare cases in which the maneuvers or exercises fail, surgical treatment is possible.
- semicircular posterior canal nerve section (Gacek (80))
- obliteration of the canal (Parnes (81))

5. OUR EXPERIENCE

We reached some statistics in 190 cases of V.B.P.P.V. , 30 cases of H.B..P.P.V. and 10 cases of A.B.P.P.V.

a) V.B.P.P.V. : 190 cases
- Semont maneuver
- disappearance of symptoms after 1 maneuver: 170 cases
- after 2 maneuvers: 10 cases
- Failure: 10 cases
- In the cases of failure : V.H.T.:
- success in 9 cases in two weeks maximum
- failure in 1 case: spontaneous remission after 6 weeks

b) H.B.P.P.V. : 30 cases
- Vannucchi Maneuver 20 cases : 89% of success in 3 days
- Lempert Maneuver 10 cases : 86% success after 1 maneuver

In cases of failure : V.H.T. : always remission.
c) A.B.P.P.V.: 10 cases:
always the V.H.T. of M.Norré : 100% success.

6. HOW TO INVESTIGATE B.P.P.V. ?

The Royal E.N.G. Belgian Society has published recently a guide lines on Vertigo & Dizziness (82).
About the diagnostic progression in cases of B.P.P.V. it is suggested :
1. In case of 1rst episode of positioning vertigo
1.1. If history is evocative of B.P.P.V.
- otomicroscopy and hearing test
- search for the pathological canal
- execution of the repositioning maneuver
- after one week, check :
§ if asymptomatic : end of investigation
§ if residual symptoms persist after 2 or 3 repositioning maneuvers : see 1.2
1.2. If history and clinical presentation "atypical"
- baseline explorations :
- complete clinical examination :
§ haring tests
§ brainstem evoked response audiometry
§ V.N.G. or E.N.G. with rotatory and caloric proofs
§ oculomotricity
§ subjective visual vertical perception test
§ vestibular evoked myogenic potentials

- in function of these results :
§ neurological examination
§ specific neurological imaging

2. In case of relapse of positioning vertigo :
- baseline explorations (cfr. supra)
- temporal bone scan if conductive hearing loss

7. CONCLUSIONS

Liberatory maneuvers allowed a very quick disparition of all the symptom of B.P.P.V. in the majority of cases.

A recent study (Vrabec(83)) confirms this opinion.

It is absolutely necessary that these maneuvers be conducted by experienced practitioners.

We propose to use the recommendations of the Royal Belgian E.N.T. society to diagnose and treat this type of vertigo.

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Dr. R. BONIVER
Rue de Bruxelles 21
B-4800 VERVIERS

Email : r.boniver@win.be

guide lines on vertigo and dizziness

2008-05-29T11:56:00.000+02:00

lire le guide line proposé par la société royale belge d'orl pour le diagnostic et le taitement des vertiges.

please consult the guide line proposed by the royal belgian ent society:

on this site,page 2,left column ,guidelines on vertigo

see:www.orl-nko.be